"หินปูนเกาะเส้นเลือดหัวใจ" ไม่ดีเสมอไปจริงหรือ? เจาะลึกความจริงของ Calcium Score

08 ก.ย. 2026

01:34 น

"หินปูนเกาะเส้นเลือดหัวใจ" ไม่ดีเสมอไปจริงหรือ? เจาะลึกความจริงของ Calcium Score

ศ.นพ.ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา ศูนย์ความเป็นเลิศด้านการแพทย์บูรณาการและสาธารณสุข และที่ปรึกษาวิทยาลัยการแพทย์แผนตะวันออก มหาวิทยาลัยรังสิต โพสต์เฟซบุ๊ก "ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา Thiravat Hemachudha" ระบุว่า

หินปูนเกาะเส้นเลือดหัวใจ ต้องไม่ดีเสมอไป จริงหรือ?

การสะสมแคลเซียมในหลอดเลือดแดงแข็งตัวไม่ใช่เป็นเพียง แค่ แคลเซี่ยม ตกตะกอนเฉย ๆ แต่เป็นกระบวนการทางชีวภาพที่ทำงานอยู่ตลอด และสัมพันธ์กับ ปัจจัยหลายอย่างและที่สำคัญคือ การอักเสบ

เมื่อมีความเสียหายต่อเส้นเลือด รวมทั้งที่เกิดจากการอักเสบ จะมีตัวเซลล์อักเสบ เข้ามา ก่อให้เกิดมีการเกาะของกระจุกแคลเซียมเล็กๆ (microcalcification) และในที่สุดเหมือนกับมีการสมานแผล กลายเป็นแคลเซียมหนา

microcalcification ขนาดเล็ก โดยเฉพาะที่อยู่ใน fibrous cap สามารถสร้าง ความเครียดอย่างรุนแรง และสัมพันธ์ เกี่ยวเนื่อง กับ ความเปราะบางของคราบตะกรัน (plaque vulnerability) ส่วน แคลเซี่ยมที่เกาะที่ผนังเส้นเลือดอย่างหนาแน่นและรวมตัวมากขึ้น (macrocalcification) มักพบใน คราบพลัค ตะกรัน ระยะหลังและอยู่ในสภาวะเสถียรมากกว่า (advanced/stable)

กระจุกแคลเซียมเล็กๆ เอื้ออำนวยให้ มีการแตกของพลัคที่ผนังเส้นเลือด และเส้นเลือดหัวใจอุดตัน

งานวิจัยที่ใช้วิตวิตามินเคสอง และพบว่าชะลอการเกาะแคลเซียมได้บ้าง ไม่สามารถบอกได้ว่ากำลังหยุด pathological microcalcification ซึ่งน่าจะดี หรือกำลังชะลอ การเปลี่ยนจาก กระจุกแคลเซียมเล็กๆ (vulnerable microcalcification )ไปเป็น กระจุกแคลเซียมที่มีความเสถียรคงตัว ซึ่ง ผลลัพธ์ อาจไม่ดี

คณะผู้วิจัย ก็มองเห็นปัญหานี้ โดยกล่าวว่า คะแนน สกอร์ (Agatston score ) ที่เพิ่มขึ้นอาจเป็นเพียงการเพิ่ม ความหนาแน่นของแคลเซี่ยม ซึ่งสะท้อน ความเสถียร มากกว่าการดำเนินโรค และนี่เป็น ข้อจำกัด ที่สำคัญมากของงาน ซึ่งผู้วิจัยยอมรับเองว่า CT ที่ใช้ไม่สามารถประเมิน แคลเซียมที่เห็นอยู่ในสถานะเปราะบางหรือมีความเสถียร

ความย้อนแย้งกันของแคลเซี่ยมนี้ จะเห็นได้ชัดชัดเจนเมื่อพิจารณาถึงการใช้ยาลดไขมันสเตติน ที่มีความชัดเจนว่ายาสามารถลดความเสี่ยง ของเส้นเลือดหัวใจตันได้ ทั้งๆที่มีหลักฐานว่า มีการเกาะของแคลเซียมที่เส้นเลือดเพิ่มขึ้น และเป็นการซ่อมแซมผนังของเส้นเลือด ดังนั้นยาลดไขมันอาจออกฤทธิ์โดยทำให้พลัค มีความเสถียร

สรุปข่าว

ค่าหินปูน (CAC) สูง ไม่ได้แปลว่าอันตรายเสมอไป เพราะหินปูนจุดเล็กๆ เปรียบเหมือนแผลสดที่เสี่ยงอุดตัน แต่หินปูนแผ่นหนาเปรียบเหมือน "ตกสะเก็ด" ที่ช่วยล็อกไขมันให้อยู่กับที่อย่างปลอดภัย ยาลดไขมันสเตตินจึงช่วยลดภาวะหัวใจวายได้แม้จะทำให้ค่าหินปูนเพิ่มขึ้น เพราะเข้าไปช่วยเปลี่ยนแผลเปราะบางให้กลายเป็นแผ่นหนาที่เสถียร ตัวเลขหินปูนที่สูงจึงอาจเป็นเพียงร่องรอยการซ่อมแซมหลอดเลือด ไม่ใช่ศัตรูที่ต้องกำจัดเสมอไป

หินปูนเกาะเส้นเลือดหัวใจ ต้องไม่ดีเสมอไป จริงหรือ?

• งาน meta-analysis ล่าสุดเกี่ยวกับ calcium density ก็ยิ่งน่าสนใจ: เมื่อควบคุม calcium volume แล้ว CAC density ที่สูงกว่ากลับสัมพันธ์กับ cardiovascular events ที่ต่ำกว่า (HR 0.80 ต่อ 1-SD increase in density)

เพราะฉะนั้น Agatston score มีข้อจำกัดโดยโครงสร้างของมันเอง เนื่องจากเอาทั้ง area × density มารวมกัน

คนสองคนมี CAC = 300 เท่ากัน อาจมี biology ต่างกันมาก ซึ่งส่งผลทำให้มีความเสี่ยงต่างกัน

calcium score สูงไม่ได้แปลว่า เส้นเลือด ต้องตีบมากตามสัดส่วน

ในผู้ป่วย symptomatic คือเริ่มมีอาการของเส้นเลือดหัวใจ หากคำถามคือ “ตีบหรือไม่ ตีบตรงไหน และคราบตะกรันเป็นอย่างไร” การฉีดสีเข้าเส้นเลือดหัวใจ (CCTA ) ให้ข้อมูลมากกว่า แคลเซียมสกอร์ CAC score

ดังนั้นในบางสถานการณ์ การประเมินกล้ามเนื้อหัวใจที่เกี่ยวกับเส้นเลือดด้วยวิธีอื่น หรือการฉีดสี อาจมีความเหมาะสมกว่าคำแนะนำเกี่ยวกับการตัดสินใจให้ยาลดไขมันสเตติน โดยอิงกับแคลเซียมสกอร์ (CAC)

แม้ว่า CAC เป็น ตัวบ่งชี้ความเสี่ยง ที่ได้รับการยืนยันว่าดีมากก็ตาม สำหรับการวิเคราะห์ความเสี่ยงระยะยาว และมีประโยชน์โดยเฉพาะใน กรณีของการป้องกันล่วงหน้า ที่ ความเสี่ยงยังอยู่ตรงกลางและไม่แน่ใจว่าจะเริ่มยาไหม ?

แต่ ต้องมีความตระหนักว่า CAC ไม่ใช่ ตัวที่สะท้อนกลไกของโรค และไม่ควรถูกตีความว่า แคลเซียม เองคือศัตรูที่ต้องกำจัด การที่มีแคลเซี่ยมเกาะ เป็นมาร์คเกอร์ สะสมของ ของหลอดเลือดแข็งตัว

ขณะที่ต้นเหตุของ หลอดเลือดแข็งตัว atherosclerosis นั้นมีหลายแกนของ อนุภาคไขมัน ผนังเส้นเลือด ไม่ปกติของระบบเมตาบอลิคร่างกาย มลพิษ บุหรี่ ความดัน เบาหวาน สภาวะเลือดหนืด ข้น จิปาถะพร้อมกัน:

apoB-containing lipoproteins + endothelial dysfunction + inflammation + metabolic dysfunction + smoking/air pollution + hypertension + diabetes/insulin resistance + thrombogenic milieu ฯลฯ

ว่าด้วยไขมันเลวและการอักเสบ

LDL - inflammation ใน biology จริงทั้งสองเชื่อมโยงกันมาก

การลด apoB exposure มี causal evidence แข็งแรง

ขณะเดียวกัน residual inflammatory risk ก็มีอยู่จริงและควรค้นหา/แก้สาเหตุที่แก้ได้

MK-7 360 μg/day เป็นเวลา 2 ปีทำให้การเพิ่มขึ้นของ coronary calcium ช้าลง แต่ไม่ทราบว่าการชะลอ calcification นี้เป็นผลดีทางคลินิกหรือไม่ เพราะ calcification มีสองหน้า: micro/spotty calcification อาจสัมพันธ์กับ active inflammation และ plaque vulnerability ขณะที่ dense macrocalcification อาจเป็นส่วนหนึ่งของ plaque healing/stabilization

Two Years of Menaquinone-7 Supplementation and Coronary Artery Calcification

A Randomized Clinical Trial

https://jamanetwork.com/.../article-abstract/2850256...

ดังนั้น “CAC ลดลง/เพิ่มช้าลง” ไม่ควรถูกใช้เป็น surrogate ว่า cardiovascular risk ลดลงโดยอัตโนมัติ

และในทางกลับกัน CAC เพิ่มขึ้นระหว่างการรักษาก็ไม่ควรแปลทันทีว่าการรักษาล้มเหลว—statin เป็นตัวอย่างสำคัญที่สุดของ paradox นี้