กินจนจุกแต่ยังหิวซ้ำ? เปิดสัญญาณเตือน "ภาวะสมองฝ่อ + ฮอร์โมนรวน" ในวัยรุ่นอ้วนร่วมกับ "โรคกินไม่หยุด"

ศ.นพ.ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา ศูนย์ความเป็นเลิศด้านการแพทย์บูรณาการและสาธารณสุข และที่ปรึกษาวิทยาลัยการแพทย์แผนตะวันออก มหาวิทยาลัยรังสิต โพสต์เฟซบุ๊ก “ธีระวัฒน์ เหมะจุฑา Thiravat Hemachudha” ระบุว่า 

อ้วนบวกโรคกินไม่หยุด (Binge Eating Disorder: BED) ต่างจากภาวะโรคอ้วน (Obesity) ในระดับสมองและฮอร์โมน เป็นภาวะซับซ้อน และรักษา ควบคุม ยาก

ความหนาของเปลือกสมอง (Cortical Thickness) และฮอร์โมนควบคุมความอยากอาหาร มีความเชื่อมโยงอย่างมีนัยสำคัญต่อภาวะโรคอ้วน (Obesity) และโรคกินไม่หยุด (Binge Eating Disorder: BED) ในวัยรุ่น โดยงานวิจัยเชิงเปรียบเทียบในปัจจุบันแสดงให้เห็นว่า วัยรุ่นที่มีอาการกินไม่หยุดร่วมกับโรคอ้วน จะมีความเปลี่ยนแปลงทางโครงสร้างสมองและระดับฮอร์โมนที่แตกต่างจากวัยรุ่นที่มีภาวะอ้วนเพียงอย่างเดียว ซึ่งส่งผลโดยตรงต่อการควบคุมพฤติกรรมการกินและระบบการรับรู้ 

ความเปลี่ยนแปลงของเปลือกสมอง (Cortical Thickness)

การศึกษาด้านประสาทวิทยาผ่านการสแกนสมอง (MRI) พบว่าความหนาของเปลือกสมองในส่วนที่เกี่ยวข้องกับการควบคุมตนเองและการรับรู้คุณค่าของรางวัลมีความผิดปกติ ดังนี้: 

 • สมองส่วนหน้า (Prefrontal & Orbitofrontal Cortex - OFC): วัยรุ่นที่เป็นโรคอ้วนและมีอาการกินไม่หยุด (BED) มักพบว่าเปลือกสมองส่วน Orbitofrontal Cortex มีความหนาหรือมีปริมาณเนื้อสมองเทา (Gray Matter) เพิ่มขึ้นเมื่อเทียบกับกลุ่มที่อ้วนอย่างเดียว ซึ่งสมองส่วนนี้ทำหน้าที่ประเมินความพึงพอใจและรางวัลจากการทานอาหาร (Reward Valuation) 

 • สมองส่วนควบคุมและยับยั้งชั่งใจ (Cognitive Control): ในทางตรงกันข้าม เปลือกสมองส่วนที่ทำหน้าที่ควบคุมพฤติกรรมและการเอาใจใส่ (Attention and Executive Functions) เช่น บริเวณ Superior Parietal และ Frontoparietal มักพบว่ามีลักษณะฝ่อลงหรือบางลง (Cortical Thinning) ส่งผลให้วัยรุ่นขาดความสามารถในการยับยั้งความอยากอาหารและสูญเสียการควบคุมการกิน (Loss of Control Eating)

ฮอร์โมนควบคุมความอยากอาหาร (Appetite Hormones)

ระบบฮอร์โมนที่ส่งสัญญาณระหว่างทางเดินอาหาร เนื้อเยื่อไขมัน และสมองเกิดความไม่สมดุล:

 • เลปติน (Leptin): ฮอร์โมนที่สร้างจากเซลล์ไขมันเพื่อสั่งให้สมองรู้สึกอิ่ม วัยรุ่นที่มีภาวะอ้วนและ BED มักมีระดับเลปตินในเลือดสูงมากผิดปกติเนื่องจากเกิด ภาวะดื้อต่อเลปติน (Leptin Resistance) ทำให้ร่างกายไม่รับรู้สัญญาณความอิ่ม และระดับเลปตินที่สูงนี้ยังสัมพันธ์กับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างสมองในส่วน OFC และ Anterior Cingulate อีกด้วย 

 • เกรลิน (Ghrelin): ฮอร์โมนกระตุ้นความหิวที่หลั่งจากกระเพาะอาหาร ในกลุ่มวัยรุ่นที่เป็น BED มักพบความผิดปกติของระบบสัญญาณเกรลิน (Ghrelin Signaling System) โดยระดับเกรลินอาจไม่ลดลงหลังจากการรับประทานอาหารเสร็จสิ้น ทำให้ยังคงรู้สึกหิวและนำไปสู่การกินอาหารในปริมาณมากช่วงสั้นๆ 

 • นิวโรเปปไทด์ วาย (Neuropeptide Y - NPY): สารสื่อประสาทและฮอร์โมนในสมองที่กระตุ้นความหิวอย่างรุนแรง งานวิจัยพบว่าวัยรุ่นกลุ่มอ้วนที่มีอาการ BED จะมีระดับ NPY ในเซรั่มสูงขึ้น ซึ่งส่งผลร่วมกับฮอร์โมนอื่นๆ ในการกระตุ้นให้เกิดพฤติกรรมการกินที่ผิดปกติ